BY-0640 LI-7人肝癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0640
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- 更新時(shí)間 2025/7/3 12:22:17
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LI-7人肝癌細(xì)胞系
LI-7人肝癌細(xì)胞系源自人肝癌組織，經(jīng)原代培養(yǎng)、篩選及連續(xù)傳代建立，是研究肝癌發(fā)生發(fā)展機(jī)制、評(píng)估抗癌藥物療效的重要細(xì)胞模型，為肝癌基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化提供了有力支撐。
在生物學(xué)特性方面，LI-7 細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多為不規(guī)則多邊形，細(xì)胞間連接疏松，部分細(xì)胞邊緣伸出偽足，顯示出一定的遷移能力。細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核大且形態(tài)不規(guī)則，常出現(xiàn)多核或巨核現(xiàn)象，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙、分布不均，核仁明顯；細(xì)胞質(zhì)豐富，含有大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細(xì)胞器，以滿足細(xì)胞快速增殖和旺盛代謝的需求。免疫表型檢測(cè)顯示，LI-7 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）等肝癌特異性標(biāo)志物，同時(shí)表達(dá)與腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)的蛋白，如基質(zhì)金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）。與正常肝細(xì)胞相比，LI-7 細(xì)胞增殖能力顯著增強(qiáng)，細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制紊亂，G1 期明顯縮短，促使細(xì)胞能快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，LI-7 細(xì)胞表現(xiàn)出典型的瓦博格效應(yīng)，糖酵解途徑異?；钴S，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便處于有氧環(huán)境，也主要依賴糖酵解獲取能量，同時(shí)氨基酸和脂質(zhì)代謝也發(fā)生重編程，為細(xì)胞增殖和生存提供物質(zhì)基礎(chǔ)。
從分子機(jī)制來(lái)看，LI-7 細(xì)胞的惡性表型由多種信號(hào)通路異常激活驅(qū)動(dòng)。PI3K/AKT 信號(hào)通路在 LI-7 細(xì)胞中持續(xù)活化，激活后的 AKT 通過(guò)磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)；MAPK/ERK 信號(hào)通路激活后，調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，兩條通路協(xié)同維持細(xì)胞的惡性增殖。此外，Wnt/β - catenin 信號(hào)通路在 LI-7 細(xì)胞中也處于異常激活狀態(tài)，β - catenin 在細(xì)胞質(zhì)中大量積累并進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，調(diào)控與細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)。肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）/MET 信號(hào)通路在 LI-7 細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，HGF 與 MET 受體結(jié)合后，激活下游一系列信號(hào)分子，促進(jìn)細(xì)胞遷移和上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）。同時(shí)，LI-7 細(xì)胞中一些抑癌基因（如 p53）的突變或表達(dá)缺失，以及癌基因（如 MYC）的激活，也進(jìn)一步加劇了細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，LI-7 細(xì)胞系成果豐碩。在肝癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 LI-7 細(xì)胞為模型，借助 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或過(guò)表達(dá)特定基因，可深入探究相關(guān)基因突變?cè)诟伟┌l(fā)生發(fā)展中的功能。例如，敲低 LI-7 細(xì)胞中的 MYC 基因，細(xì)胞的增殖、遷移能力顯著下降，揭示了 MYC 在肝癌進(jìn)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，LI-7 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì)細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評(píng)估藥物的抗腫瘤活性。如傳統(tǒng)hua療藥物shun鉑、索拉非尼可有效抑制 LI-7 細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡；針對(duì) PI3K/AKT、MAPK/ERK 等信號(hào)通路的靶向藥物，在 LI-7 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中也展現(xiàn)出潛在的治療效果；新型免疫檢查點(diǎn)抑制劑在 LI-7 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中同樣表現(xiàn)出一定的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長(zhǎng)期處理 LI-7 細(xì)胞構(gòu)建耐藥模型，發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，為克服肝癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環(huán)境研究中，將 LI-7 細(xì)胞與肝星狀細(xì)胞、免疫細(xì)胞共培養(yǎng)，模擬肝癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中腫瘤細(xì)胞與周圍細(xì)胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環(huán)境對(duì)癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機(jī)制，為開發(fā)針對(duì)腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論依據(jù)。
盡管 LI-7 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)難以wan全模擬肝癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，缺乏腫瘤細(xì)胞與肝臟組織、免疫細(xì)胞的動(dòng)態(tài)相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定性和重復(fù)性。此外，肝癌具有高度異質(zhì)性，單一的 LI-7 細(xì)胞系難以涵蓋所有肝癌亞型。未來(lái)，結(jié)合類器官培養(yǎng)、單細(xì)胞測(cè)序和 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 LI-7 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬肝癌的生物學(xué)行為，推動(dòng)肝癌的精準(zhǔn)治療發(fā)展。
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