BY-0581 K562/ADR人慢性髓原白血病細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0581
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- 更新時(shí)間 2025/7/2 12:46:34
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K562/ADR人慢性髓原白血病細(xì)胞系
K562/ADR人慢性髓原白血病細(xì)胞系是在 K562 人慢性髓原白血病細(xì)胞系的基礎(chǔ)上，通過阿mei素（ADR）長(zhǎng)期誘導(dǎo)、逐步篩選而建立的耐藥細(xì)胞模型。作為研究白血病耐藥機(jī)制和探索新型治療策略的重要工具，該細(xì)胞系為攻克白血病耐藥難題、提升臨床治療效果提供了關(guān)鍵的研究載體，在血液腫瘤研究領(lǐng)域具有重要意義。
在生物學(xué)特性方面，K562/ADR 細(xì)胞保留了 K562 細(xì)胞的基本形態(tài)特征，呈懸浮生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞多為圓形或橢圓形，大小較為均一，細(xì)胞表面光滑，偶見短小突起。但與親本 K562 細(xì)胞相比，K562/ADR 細(xì)胞對(duì)阿mei素的耐藥性顯著增強(qiáng)，耐藥指數(shù)大幅提升，IC50（半數(shù)抑制濃度）明顯高于 K562 細(xì)胞，并且對(duì)其他蒽環(huán)類藥物，以及一些結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的hua療藥物，如長(zhǎng)春新堿、shun鉑等，也存在不同程度的交叉耐藥現(xiàn)象。細(xì)胞增殖速率相對(duì) K562 細(xì)胞有所下降，細(xì)胞周期進(jìn)程發(fā)生改變，更多細(xì)胞停滯在 G0/G1 期，可能是細(xì)胞在耐藥過程中為應(yīng)對(duì)藥物壓力而進(jìn)行的自我調(diào)整。代謝上，K562/ADR 細(xì)胞糖酵解水平顯著增強(qiáng)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，通過增強(qiáng)糖酵解為細(xì)胞在藥物環(huán)境下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機(jī)制來看，K562/ADR 細(xì)胞的耐藥性源于多種因素協(xié)同作用。藥物外排機(jī)制是其耐藥的重要原因，細(xì)胞內(nèi) ATP 結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）家族中的 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因編碼）在 K562/ADR 細(xì)胞中高表達(dá)，該蛋白能夠利用 ATP 水解產(chǎn)生的能量，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的阿mei素等hua療藥物泵出細(xì)胞外，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而減弱藥物對(duì)細(xì)胞的殺傷作用。細(xì)胞凋亡抵抗也是關(guān)鍵因素，K562/ADR 細(xì)胞中抗凋亡蛋白 Bcl - 2 家族成員表達(dá)增加，促凋亡蛋白 Bax 表達(dá)相對(duì)減少，同時(shí) Caspase - 3 等凋亡執(zhí)行蛋白活性被抑制，使得細(xì)胞對(duì)阿mei素誘導(dǎo)的凋亡敏感性顯著降低，增強(qiáng)了細(xì)胞在藥物作用下的存活能力。此外，K562/ADR 細(xì)胞內(nèi)的 DNA 損傷修復(fù)能力增強(qiáng)，核苷酸切除修復(fù)（NER）和堿基切除修復(fù)（BER）途徑相關(guān)蛋白表達(dá)上調(diào)，能夠更高效地修復(fù)阿mei素導(dǎo)致的 DNA 損傷，維持基因組穩(wěn)定性，進(jìn)而產(chǎn)生耐藥。同時(shí)，一些信號(hào)通路的異常激活也參與了 K562/ADR 細(xì)胞的耐藥過程，如 PI3K/AKT 信號(hào)通路的持續(xù)活化，可通過調(diào)控下游蛋白增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力和促進(jìn)細(xì)胞存活。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，K562/ADR 細(xì)胞系發(fā)揮著重要作用。在白血病耐藥機(jī)制研究中，以 K562/ADR 細(xì)胞為模型，利用基因編輯技術(shù)敲低 ABCB1 等耐藥相關(guān)基因，可顯著恢復(fù)細(xì)胞對(duì)阿mei素的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。在逆轉(zhuǎn)耐藥策略探索方面，科研人員通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對(duì) K562/ADR 細(xì)胞耐藥的逆轉(zhuǎn)作用。例如，維拉帕米等 P - gp 抑制劑能夠抑制藥物外排，增加細(xì)胞內(nèi)阿mei素濃度，從而增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性；部分中藥提取物，如姜黃素，可通過調(diào)控細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，逆轉(zhuǎn) K562/ADR 細(xì)胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發(fā)中，K562/ADR 細(xì)胞系用于評(píng)估藥物對(duì)耐藥白血病細(xì)胞的殺傷活性，篩選對(duì)耐藥細(xì)胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服白血病耐藥提供新的治療選擇。在聯(lián)合治療方案研究中，借助 K562/ADR 細(xì)胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果，為臨床制定個(gè)性化治療方案提供理論依據(jù)。
盡管 K562/ADR 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以模擬體內(nèi)復(fù)雜的造血微環(huán)境，缺乏白血病細(xì)胞與骨髓基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩(wěn)定性。未來，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類器官技術(shù)和單細(xì)胞測(cè)序，優(yōu)化 K562/ADR 細(xì)胞模型，將為白血病耐藥研究與治療帶來新突破。
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