腫瘤微環(huán)境（TME）是免疫細(xì)胞與癌細(xì)胞博弈的戰(zhàn)場，其中 NK 細(xì)胞、T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞 的浸潤能力與功能差異決定了抗腫瘤免疫的成敗。本文將從三者浸潤機(jī)制、作用特點(diǎn)及臨床意義展開對比，帶你揭開這場“免疫拉鋸戰(zhàn)”的奧秘！

1. NK 細(xì)胞：腫瘤初期的“快速反應(yīng)部隊(duì)”

NK 細(xì)胞是固有免疫的核心成員，無需抗原預(yù)敏即可識別并殺傷異常細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，NK 細(xì)胞在腫瘤早期即可浸潤至病灶，通過釋放穿孔素、顆粒酶直接殺傷癌細(xì)胞。其浸潤能力與 CXCR3/CXCL9-11 趨化因子軸 密切相關(guān)。例如，在黑色素瘤、腎癌、肺癌中，NK 細(xì)胞浸潤程度與患者生存率呈正相關(guān)。

然而，腫瘤微環(huán)境會通過分泌 TGF-β 等抑制因子削弱 NK 細(xì)胞活性。此外，NK 細(xì)胞受體（如 NKG2D、NKp30）的表達(dá)變化也影響其功能，例如神經(jīng)母細(xì)胞瘤中 NKp30/B7-H6 軸的異常與不良預(yù)后相關(guān)。

2. T 細(xì)胞：精準(zhǔn)打擊的“主力軍”

CD8+ T 細(xì)胞 是抗腫瘤免疫的“明星”，依賴樹突狀細(xì)胞（DC）呈遞腫瘤抗原后活化，通過 CXCR3 受體被趨化至腫瘤核心區(qū)域。高腫瘤突變負(fù)荷（TMB）可增強(qiáng)其浸潤，并通過分泌 IFN-γ 直接殺傷癌細(xì)胞。在結(jié)直腸癌模型中，CD8+ T 細(xì)胞與 NK 細(xì)胞的共浸潤可協(xié)同破壞腫瘤球。

CD4+ T 細(xì)胞 則呈現(xiàn)功能分化：

Th1 細(xì)胞 通過 IFN-γ 激活 CD8+ T 細(xì)胞，增強(qiáng)抗腫瘤應(yīng)答；
Treg 細(xì)胞 則分泌 IL-10、TGF-β 抑制免疫反應(yīng)，常富集于腫瘤邊緣。值得注意的是，T 細(xì)胞易發(fā)生耗竭，表現(xiàn)為 PD-1、CTLA-4 等免疫檢查點(diǎn)分子上調(diào)。

3. B 細(xì)胞：雙面角色的“調(diào)控者”

B 細(xì)胞的浸潤與功能具爭議性，其作用高度依賴腫瘤類型和微環(huán)境：

抗腫瘤潛能：在乳腺癌、卵巢癌中，B 細(xì)胞與 T 細(xì)胞共浸潤至 三級淋巴結(jié)構(gòu)（TLS） ，通過遞呈抗原或分泌抗體增強(qiáng)免疫應(yīng)答。高 CD20+ B 細(xì)胞浸潤的三陰性乳腺癌患者預(yù)后更佳。
促腫瘤特性：在胃癌中，腫瘤來源的 B 細(xì)胞顯著抑制 T 細(xì)胞增殖（Ki-67 表達(dá)從 13.9% 降至 5.1%），機(jī)制可能涉及 PD-L1 上調(diào)或 IL-10、TGF-β 分泌。肝癌中 B 細(xì)胞甚至通過 IgG 介導(dǎo)免疫逃逸。

對比總結(jié)：協(xié)同與制衡的三角關(guān)系

展望：調(diào)控浸潤，優(yōu)化免疫治療

當(dāng)前研究提示，聯(lián)合靶向 NK 細(xì)胞活化受體（如 NKG2D） 、逆轉(zhuǎn) T 細(xì)胞耗竭（如 PD-1 抑制劑）、以及調(diào)控 B 細(xì)胞功能（如阻斷 IL-10），可能成為突破腫瘤免疫抑制的關(guān)鍵。未來需進(jìn)一步解析三者在不同癌種中的動態(tài)互作，為個體化治療提供新思路！

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