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微重力加速α-突觸核蛋白聚集并在體外帕金森病模型中誘導氧化應(yīng)激

來源:北京基爾比生物科技有限公司   2025年03月31日 14:44  


模擬微重力(simulated microgravity, s-μg)確實能夠加速α-突觸核蛋白(alpha-synuclein, α-syn)的聚集,并誘導氧化應(yīng)激,這一現(xiàn)象在體外帕金森?。≒arkinson's disease, PD)模型中得到了驗證。研究發(fā)現(xiàn),s-μg環(huán)境下,α-syn的單體和聚集態(tài)水平均顯著增加,同時伴隨氧化應(yīng)激標志物丙二醛(MDA)水平的升高,表明脂質(zhì)過氧化程度加劇 。此外,α-syn的聚集傾向從單體形式向更復雜的聚集體形式轉(zhuǎn)變,這可能進一步加劇神經(jīng)元損傷 。


北京基爾比生物科技有限公司 研制的微重力clinostat:

  • 可以進行細胞培養(yǎng)的同時,連續(xù)實時定量記錄模擬環(huán)境的重力變化,便于觀測模擬微重力或超重力效應(yīng)下細胞、組織等變化規(guī)律和實現(xiàn)對實驗環(huán)境的調(diào)節(jié),且可直接放進培養(yǎng)箱,方便細胞的培養(yǎng)。

  • 旋轉(zhuǎn)提供微重力環(huán)境模擬(10-3G),同時提供超重力環(huán)境的模擬(2G,2.5G或3G)


  • 可提供模擬環(huán)境下的重力監(jiān)測,X 軸、Y 軸、Z 軸三維空間重力監(jiān)測并顯示實時重力數(shù)值,讓研究人員實時采集了解模擬環(huán)境重力的精確變化。


  • 攝像頭監(jiān)控設(shè)備運行狀態(tài),具有可以快速啟動及程序預(yù)約功能



氧化應(yīng)激在PD的病理機制中扮演重要角色。α-syn寡聚體通過金屬離子依賴機制誘導ROS(活性氧物質(zhì))產(chǎn)生,從而引發(fā)細胞毒性。在模擬微重力條件下,細胞內(nèi)抗氧化酶(如超氧化物歧化酶,SOD)的活性未能wan quan抵消ROS的增加,導致細胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平顯著升高 。這種氧化應(yīng)激不僅影響細胞代謝,還可能觸發(fā)凋亡途徑 。

微重力加速α-突觸核蛋白聚集并在體外帕金森病模型中誘導氧化應(yīng)激微重力加速α-突觸核蛋白聚集并在體外帕金森病模型中誘導氧化應(yīng)激

研究還表明,模擬微重力對不同細胞系的影響存在差異。例如,在SH-SY5Y神經(jīng)母細胞系中,雖然α-syn的聚集水平顯著增加,但其抗氧化能力似乎有所補償,因此細胞內(nèi)總抗氧化能力(TAC)水平未顯著下降 。然而,在3K-SNCA細胞系中,盡管α-syn聚集水平同樣上升,但其抗氧化能力顯著下降,表明不同細胞系對氧化應(yīng)激的適應(yīng)性可能存在差異 。

值得注意的是,模擬微重力環(huán)境不僅加速了α-syn的聚集,還可能通過影響線粒體功能和溶酶體生理來加劇神經(jīng)退行性變化 。例如,線粒體功能障礙是PD的重要特征之一,而模擬微重力條件下線粒體呼吸鏈復合物的活性可能受到影響,從而進一步加劇氧化應(yīng)激 。

模擬微重力通過促進α-syn的聚集和誘導氧化應(yīng)激,加速了帕金森病的病理進程。這一發(fā)現(xiàn)為理解PD的分子機制提供了新的視角,并為未來利用太空實驗?zāi)P脱芯可窠?jīng)退行性疾病提供了重要的基礎(chǔ) 。

北京基爾比生物科技公司——主營產(chǎn)品:

3D-clinostat 三維旋轉(zhuǎn)儀,

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