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MCP-1/CCL2 蛋白

MCE 國際站：MCP-1/CCL2 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7237

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：MCP-1/CCL2 蛋白, Human 是屬于 CC 趨化因子家族的細(xì)胞因子，可以與細(xì)胞表面的CCR2趨化因子受體相互作用，介導(dǎo)炎癥免疫反應(yīng)、病毒感染以及腫瘤發(fā)生等。MCP-1/CCL2 蛋白, Human 是一種由E.coil 表達(dá)的重組人 MCP-1/CCL2 (Q24-T99) 蛋白。

生物活性：CHO-K1/Gα15/hCCR2 細(xì)胞（人 Gα15 和人 CCR2 在 CHO-K1 細(xì)胞中穩(wěn)定表達(dá)）測得的 ED₅₀<1 μg/mL。

體外：CCL2（10 ng/mL，24 h）由與 MCF10A 人乳腺上皮細(xì)胞共培養(yǎng)的腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 (TAM) 分泌，誘導(dǎo) ERO1-α，導(dǎo)致 MMP-9 上調(diào)和 MCF10A 細(xì)胞的侵襲性表型[4]。CCL2（1-100 ng/mL，96 h）可以劑量依賴性方式誘導(dǎo) PC-3 和 VCaP 細(xì)胞遷移、增殖和 Akt 磷酸化。此外，CCL2 刺激 p70-S6 激酶（Akt 的下游靶點(diǎn)）的磷酸化并誘導(dǎo)肌動(dòng)蛋白重排[5]。

研究背景：CCL2，也稱為單核細(xì)胞趨化蛋白1 (MCP1)，是屬于CC趨化因子家族的小細(xì)胞因子。CCL2基因位于人類17號染色體的q11.2-q12區(qū)域，編碼分子量為9-15 kDa的單體多肽，具體取決于糖基化水平。CCL2主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞分泌。由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞分泌，血小板源性生長因子是CCL2基因的主要誘導(dǎo)劑。星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞也被認(rèn)為是 CCL2[1] 的來源。CCL2 通過結(jié)合和激活 CCR2 發(fā)出信號，并誘導(dǎo)強(qiáng)烈的趨化反應(yīng)和鈣離子的細(xì)胞內(nèi)動(dòng)員。其中，CCL2/CCR2可以通過激活β1整合素和p38-MAPK信號通路來調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的細(xì)胞粘附和趨化性。除了充當(dāng)化學(xué)引誘劑之外，CCL2 還可以通過改變緊密連接 (TJ) 蛋白、調(diào)節(jié)內(nèi)皮粘附分子和白細(xì)胞整合素的表達(dá)以及細(xì)胞因子的產(chǎn)生來調(diào)節(jié)體外腦內(nèi)皮通透性。此外，CCL2-CCR2 信號傳導(dǎo)軸與許多炎癥和神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，其作用是將炎癥細(xì)胞招募到 CNS[2]。CCL2 最初被描述為“腫瘤源性趨化因子”，現(xiàn)已被證明是多種類型免疫細(xì)胞的有效趨化因子，也是治療多種疾病的潛在靶標(biāo)，例如動(dòng)脈粥樣硬化、多發(fā)性硬化癥、哮喘、神經(jīng)性疼痛、糖尿病腎病和癌癥[3]。

種屬：Human

蛋白編號：P13500 (Q24-T99)

基因 ID：6347

同用名：rHuMCP-1/CCL2; C-C motif chemokine 2; MCAF; MCP-1; SCYA2

熱-銷產(chǎn)品：PF-04957325  | Vedolizumab  | β-Phellandrene  | Cangrelor (tetrasodium)  | Fucoxanthin  | TP-064  | UMI-77  | Heptelidic acid  | Enoblituzumab  | Apalutamide

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Qiongyu Hao, et al. CCL2/CCR2 signaling in cancer pathogenesis. Cell Commun Signal. 2020 May 29;18(1):82.
[2]. Svetlana M Stamatovic, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 regulation of blood-brain barrier permeability. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 May;25(5):593-606.
[3]. Rachel N Gomes, et al. Bacterial clearance in septic mice is modulated by MCP-1/CCL2 and nitric oxide. Shock. 2013 Jan;39(1):63-9.