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復(fù)旦大學(xué)蒯本科教授團(tuán)隊(duì)揭示水楊酸調(diào)控葉片衰老褪綠的分子途徑
葉片遞進(jìn)式、模塊化的異化衰老是植物生長(zhǎng)發(fā)育及其對(duì)環(huán)境變化適應(yīng)的關(guān)鍵策略。主要植物激素乙烯（Ethylene，ET）、水楊酸（Salicylic acid, SA）、茉莉酸（Jasmonic acid, JA）和脫落酸（Abscisic acid，ABA）均參與葉片衰老褪綠的調(diào)控。然而，相較于其它激素，SA調(diào)控葉片衰老褪綠的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑至今仍不清楚。
JIPB近日在線發(fā)表了復(fù)旦大學(xué)蒯本科教授團(tuán)隊(duì)題為“The NPR1-WRKY46-WRKY6 signaling cascade mediates probenazole/salicylic acid-elicited leaf senescence in Arabidopsis thaliana”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，在擬南芥中由NPR1、WRKY46和WRKY6共同組成的級(jí)聯(lián)信號(hào)在SA和一種SA合成/抗病誘導(dǎo)劑，烯丙異噻唑（Probenazole，PBZ）介導(dǎo)的葉片衰老褪綠過程中起關(guān)鍵性的作用。
PBZ誘導(dǎo)水楊酸合成進(jìn)而引起NPR1解聚入核，NPR1入核后促進(jìn)WRKY46的表達(dá)，WRKY46進(jìn)一步靶向WRKY6促進(jìn)葉片的衰老褪綠。
蒯本科課題組之前的研究發(fā)現(xiàn)，抗病誘導(dǎo)劑PBZ不僅能通過誘導(dǎo)ICS1表達(dá)促進(jìn)擬南芥內(nèi)源SA的合成，而且還誘導(dǎo)擬南芥葉片的衰老褪綠。本研究發(fā)現(xiàn)，PBZ誘導(dǎo)擬南芥葉片衰老褪綠特異性依賴SA信號(hào)，而不依賴其它衰老相關(guān)激素信號(hào)。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，PBZ通過誘導(dǎo)SA積累促進(jìn)的NPR1入核過程首先激活了下游基因WRKY46的表達(dá)，WRKY46蛋白進(jìn)一步靶向并正調(diào)控另一個(gè)衰老相關(guān)的WRKY類轉(zhuǎn)錄因子WRKY6的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)葉片的衰老褪綠。值得注意的是，NPR1和WRKY46在蛋白水平上存在相互作用，且該相互作用能夠促進(jìn)WRKY46對(duì)靶基因WRKY6的正調(diào)控作用；另外，WRKY46還能夠通過反饋激活的模式促進(jìn)NPR1的表達(dá)，從而將SA信號(hào)放大。本研究結(jié)果表明，由NPR1、WRKY46和WRKY6組成的逐級(jí)分子調(diào)控模塊介導(dǎo)了SA/PBZ觸發(fā)的葉片衰老褪綠過程。
蒯本科課題組的主要研究方向之一為葉片衰老的調(diào)控，尤其是葉綠素降解的分子調(diào)控機(jī)制。2007年該課題組*在擬南芥上鑒定到葉綠素a降解的酶基因NYE1 (Ren et al. 2007)，該基因也是孟德爾綠粒豌豆性狀的主效調(diào)控基因。近年來，課題組在葉片衰老褪綠的轉(zhuǎn)錄、表觀和磷酸化級(jí)聯(lián)調(diào)控研究中取得了一系列進(jìn)展 (Kuai et al. 2018; Wang et al. 2019; Zhang et al. 2020)，特別是系統(tǒng)的揭示了主要植物激素，包括ET (Qiu et al. 2015)、JA (Zhu et al. 2015)、ABA (Gao et al. 2016)和光信號(hào) (Song et al. 2014)等調(diào)控葉片衰老褪綠的分子機(jī)制。鑒于NPR1、WRKY46和WRKY6均是重要的抗病調(diào)控因子，本篇論文報(bào)道的NPR1-WRKY46-WRKY6級(jí)聯(lián)信號(hào)有可能在SA介導(dǎo)的抗病過程中同樣發(fā)揮作用。博士生張鼎宇為該論文的作者，已畢業(yè)博士生朱政和高炯為共同作者，蒯本科教授為通訊作者，任國(guó)棟研究員為共同通訊作者。該研究主要得到了上海市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)項(xiàng)目的資助。