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乙烯信號(hào)是寄生植物識(shí)別寄主的關(guān)鍵
寄生是自然界普遍存在的一種生物學(xué)現(xiàn)象。在寄生關(guān)系中，寄主為寄生者提供居住場所和營養(yǎng)物質(zhì)，寄生者從中受益而寄主終死亡。這種“不勞而獲”的寄生現(xiàn)象在動(dòng)物界比較普遍，而在植物中關(guān)注較少。包括獨(dú)腳金、列當(dāng)屬植物等在內(nèi)的破壞性寄生雜草可以借助其特化的寄生器官——吸器 (haustoria) 從寄主植物體內(nèi)獲取生存所需的養(yǎng)分和水分，終導(dǎo)致寄主植物的逐漸死亡，因此也被稱為植物界的“寄生蟲”【1】。研究表明，吸器的形成受到寄主細(xì)胞壁衍生的簡單醌或酚類物質(zhì)（統(tǒng)稱為HIFs, hausterium-inducing factor）的誘導(dǎo)，這些HIFs可以通過調(diào)節(jié)寄生植物根系表皮細(xì)胞中的生長素合成，引起細(xì)胞分裂和膨脹并形成早期的半球形結(jié)構(gòu)【2】。之后，當(dāng)吸器接觸到寄主根系后，其吸器伸長停止，頂端的表皮細(xì)胞會(huì)分化為細(xì)長的侵入性細(xì)胞從而侵入寄主的維管系統(tǒng)，開始正式的寄生。有趣的是，HIFs在沒有寄主的條件下也會(huì)誘導(dǎo)吸器的形成，但是其發(fā)育很快停止，這表明寄主存在與否對寄生細(xì)胞命運(yùn)起到?jīng)Q定性作用【3】。但是目前尚不清楚寄生植物如何識(shí)別寄主的存在以及如何調(diào)節(jié)這種細(xì)胞命運(yùn)的轉(zhuǎn)變。
近日， 日本奈良先端科學(xué)技術(shù)學(xué)院（Nara Institute of Science and Technology，NAIST）的Satoko Yoshida及其合作者在Science Advance發(fā)表了一篇題為Ethylene signaling mediates host invasion by parasitic plants的研究論文，揭示了乙烯信號(hào)在介導(dǎo)寄生植物特異性識(shí)別寄主過程中的功能及作用機(jī)制。
該研究首先通過正向遺傳學(xué)方法在寄生植物松蒿中篩選了兩種吸器發(fā)育異常的突變體， 這兩個(gè)突變株系在沒有寄主的情況下仍保持吸器伸長而不能進(jìn)行細(xì)胞分化，表明它們在吸器發(fā)育的抑制系統(tǒng)中存在缺陷。通過全基因組測序，研究人員在兩個(gè)吸器發(fā)育異常的突變體中鑒定到了決定該表型的兩個(gè)關(guān)鍵基因PjETR1（ETHYLENE RESPONSE 1）和PjEIN2（ETHYLENE INSENSITIVE 2），這兩個(gè)基因?yàn)?/span>擬南芥ETR1和EIN2的同源基因。
ETR1和EIN2與乙烯信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)，這兩個(gè)突變株對乙烯造成的根和下胚軸的抑制不敏感，而用含有PjEIN2的基因組DNA轉(zhuǎn)化可以恢復(fù)Pjein2的表型。有趣的是，對松蒿應(yīng)用乙烯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑也會(huì)造成吸器伸長的表型，但是乙烯生物合成抑制劑并不能改變吸器表型。以上結(jié)果表明，突變株中的表型是由于乙烯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而不是合成的缺陷引起的。進(jìn)一步的研究則發(fā)現(xiàn)乙烯信號(hào)可以通過負(fù)調(diào)節(jié)吸器頂端細(xì)胞中的增殖和抑制生長素應(yīng)答從而終止吸器的伸長。
寄主植物的乙烯生物合成缺陷突變體降低了寄生植物的入侵率，表明寄主中乙烯合成對寄生的重要性。同時(shí)寄主植物乙烯的過量合成也會(huì)抑制寄生植物的入侵，這可能與乙烯對吸器的負(fù)調(diào)控作用有關(guān)。該研究還通過培養(yǎng)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，乙烯是抑制寄生植物吸器伸長的關(guān)鍵激素，當(dāng)寄生植物吸器發(fā)育到接觸寄主時(shí)，會(huì)通過感知乙烯信號(hào)定位寄主位置，從而停止吸器發(fā)育然后開始分化。
總之，該研究表明乙烯信號(hào)是介導(dǎo)寄生植物特異性識(shí)別寄主并停止吸器發(fā)育的關(guān)鍵因子。該研究*通過正向遺傳學(xué)手段鑒定了介導(dǎo)寄生植物侵染寄主的關(guān)鍵基因。研究結(jié)果擴(kuò)展了乙烯和乙烯抑制劑在寄生雜草控制中的潛在作用。