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中科院植物所種康/徐云遠研究組在水稻耐寒性調控機制研究中取得進展

閱讀:915        發(fā)布時間:2020-11-6

2020年11月4日,Plant, Cell & Environment在線發(fā)表了中國科學院植物研究所徐云遠研究員為通訊作者題為“Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice”的研究論文。

 

提高耐寒性是水稻育種的主要目標之一。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號傳導通路增強了水稻的耐寒性:該激酶被冷脅迫激活,而后轉錄因子被激活的激酶磷酸化,從而觸發(fā)了冷響應基因的表達。然而,關于這條信號通路如何及時被抑制以避免其處于連續(xù)激活狀態(tài)仍知之甚少。該研究發(fā)現一種新的2C型蛋白磷酸酶OsPP2C27,其可負調節(jié)OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路。在冷處理過程中,OsMAPK3活性發(fā)生動態(tài)變化。體外和體內條件下,OsPP2C27與OsMAPK3存在直接相互作用并使其去磷酸化。OsPP2C27還可以直接使OsbHLH002(OsMAPK3的靶標)去磷酸化。冷處理后,與野生型相比,OsPP2C27-RNAi株系和T-DNA插入突變體的存活率較高,而過表達OsPP2C27株系的存活率較低。此外,OsPPP1OsDREBs的表達在OsPP2C27-RNAi株系中增加,而在過表達OsPP2C27株系中降低。

該研究結果表明,冷誘導的OsPP2C27通過直接使phospho‐OsMAPK3和phospho‐OsbHLH002去磷酸化,以負調控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號傳導通路,從而阻止冷脅迫正向途通路的持續(xù)激活,以在低溫條件下維持正常生長。

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