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BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑
參考價: 面議
具體成交價以合同協(xié)議為準
  • 產(chǎn)品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):257更新時間:2025-02-07 13:52:27

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產(chǎn)品簡介
供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 5mg
貨號 52919ES08 應用領域 醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產(chǎn)業(yè)
BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑 (BIX 02189, BIX-02189) 屬于二氫吲哚酮激酶抑制劑系列,是一種選擇性的和可逆的MAPK激活酶(MAPK/ERK激酶、MEK)抑制劑,阻?上游激酶激活MEK5,也抑制 ERK5磷酸化活性,IC50值分別為1.5 nM和59 nM。
產(chǎn)品介紹

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品編號

規(guī)格

價格

BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑

52919ES08

5 mg

1655

52919ES10

10 mg

2655

產(chǎn)品描述

BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑 (BIX 02189, BIX-02189) 屬于二氫吲哚酮激酶抑制劑系列,是一種選擇性的和可逆的MAPK激活酶(MAPK/ERK激酶、MEK)抑制劑,阻?上游激酶激活MEK5,也抑制 ERK5磷酸化活性,IC50值分別為1.5 nM和59 nM。BIX02189可阻斷ERK5的磷酸化,而不會影響山梨糖醇刺激的HeLa細胞中ERK1/2的磷酸化。

產(chǎn)品性質(zhì)

英文別名(English Synonym)

BIX 02189, BIX-02189

靶點(Target)

MEK; ERK

CAS號(CAS NO.)

1265916-41-3

分子式(Formula)

C27H28N4O2

分子量(Molecular Weight)

440.54

外觀(Appearance)

固體粉末

純度(Purity)

≥98%

溶解性(Solubility)

于DMSO:≥20 mg/mL,不溶于水

結(jié)構(gòu)式(Structure)

image.png

運輸和保存方法

冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20℃避光保存,避免反復凍融。

注意事項

1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。

使用方法數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻,僅供參考)

(一)細胞實驗(體外實驗)

在建立BIX02189HeLa細胞的抑制作用時,結(jié)果顯示IC50值為59 nM時,BIX02189選擇性的和可逆的MAPK激活酶(MAPK/ERK激酶、MEK)抑制劑,阻?上游激酶激活 MEK5,也抑制 ERK5磷酸化活性。配置方法:10 mM(1mg定容0.2270 mL)。[1] BIX02189 (10 uM) 處理去|甲\腎上|腺|(zhì)素刺激的新生大鼠心肌細胞 (NRCMs),結(jié)果顯示BIX02189抑制ERK5磷酸化,且降低心肌細胞增強因子2 (MEF2) 轉(zhuǎn)錄活性,增強山|梨\醇誘導的細胞凋亡。[3]

(二)動物實驗(體內(nèi)實驗)

利用BIX02189雌性無胸腺裸Balb/c小鼠異種移植研究實驗時,注射腹腔20 mg/kg BIX02189,連續(xù)三周,驗證BIX02189作為TβRI的潛在抑制劑,可阻斷TGF-β1的腫瘤轉(zhuǎn)移活性。[2]

參考文獻

[1]. Tatake RJ, et al. Identification of pharmacological inhibitors of the MEK5/ERK5 pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Dec 5;377(1):120-5.

[2]. Seong Ji Park. et al. BIX02189 inhibits TGF-β1-induced lung cancer cell metastasis by directly targeting TGF-β type I receptor. Cancer letters, 2016;381(2), 314-322.

[3]. Kimura TE, et al. Targeted deletion of the extracellular signal-regulated protein kinase 5 attenuates hypertrophic response and promotes pressure overload-induced apoptosis in the heart. Circ Res. 2010 Mar 19;106(5):961-70.

HB220223


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